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La metformina protege la función mitocondrial en la diabetes tipo 2


 

La mitocondria es un orgánulo vital pero altamente afectado por las alteraciones metabólicas, como las causadas por la diabetes tipo 2. En una situación de daño mitocondrial, la célula puede activar diferentes procesos de reparación como la mitofagia o la biogénesis mitocondrial. En este sentido, se desconoce el efecto de los fármacos antidiabéticos, como la metformina, sobre la función mitocondrial o sobre los procesos de control de calidad y reparación mitocondrial. Para esclarecer esta incógnita, el grupo liderado por V. Victor, Univ. de Valencia-FISABIO, usando células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) observaron que las mitocondrias de los PBMCs de pacientes diabéticos que no tratados con metformina muestran alteraciones en su función, como un aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y una reducción en la expresión de proteínas de complejos mitocondriales. Además, las proteínas PINK1, PARKIN y PGC1α, implicadas en los mecanismos de control de calidad mitocondrial, se expresan menos en los PBMCs de pacientes diabéticos. En cambio, en los PBMCs de pacientes diabéticos tratados con metformina revierten estas alteraciones; así, tanto la expresión de los complejos mitocondriales como la producción de ERO fueron similares a las de los sujetos sanos. Este mismo beneficio se vio en las proteínas implicadas en mitofagia y biogénesis mitocondrial, así como en la morfología mitocondrial. Por tanto, en este trabajo se demuestra que la metformina ejerce un efecto beneficioso y protector sobre la función mitocondrial, que en parte explicaría su efecto terapéutico en la diabetes tipo 2. 

 

Aranzazu M de Marañón, Pedro Díaz-Pozo, Francisco Canet, Noelia Díaz-Morales, Zaida Abad-Jiménez, Sandra López-Domènech, Teresa Vezza, Nadezda Apostolova, Carlos Morillas, Milagros Rocha, Víctor M Víctor. 2022. Metformin modulates mitochondrial function and mitophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 2 diabetic patients. Redox Biol. 53:102342. doi: 10.1016/j.redox.102342.


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