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Función de NOD1 en el progreso de la lesión aterogénica


 

El papel del bazo en varias patologías es un tema conflictivo debido a su complejidad funcional y estructural. Buena parte del conocimiento de su función procede de estudios en pacientes que han sufrido esplenectomías totales o parciales, siendo esta última la opción quirúrgica preferida. Hay bastante evidencia sobre el aumento de patologías aterogénicas y cánceres en pacientes con la función esplénica comprometida. En el trabajo publicado en Cell Mol Life Sci por el grupo liderado por L. Boscá en el IIB Alberto Sols (CSIC-UAM), han estudiado la contribución de la actividad esplénica en la aterogénesis, poniendo el énfasis en el papel de NOD1, miembro de la familia de los “nod-like receptors”, implicado en la activación de la inmunidad innata, al actuar específicamente como “receptor de reconocimiento de patrones (PRR)” de peptidoglicanos bacterianos procedentes en su mayoría de la microbiota intestinal. NOD1 está ampliamente expresado, incluyendo las células del sistema inmune, donde promueve la activación de la señalización proinflamatoria. Ratones deficientes en NOD1 y alimentados con dieta pro-aterogénica presentan una movilización de células inmunes desde la médula ósea hacia la circulación, acumulándose mayoritariamente en el bazo, lo que contribuye a una reducción significativa de la lesión aterogénica. En condiciones de esplenectomía parcial, este efecto se pierde, incrementándose la aterogénesis. El artículo describe los mecanismos implicados en estos procesos de hematopoyesis, poniendo de relieve que el reclutamiento y activación de los neutrófilos en el bazo constituye una de las vías que regulan la progresión de la aterogénesis, al menos en lo que se refiere a la activación específica de NOD1 en el bazo. 

 

Fernández-García V, González-Ramos S, Avendaño-Ortiz J, Martín-Sanz P, Gómez-Coronado D, Delgado C, Castrillo A, Boscá L. 2022. High fat diet activates splenic NOD1 and enhances neutrophil recruitment and neutrophil extracellular traps release in the spleen of ApoEdeficient mice. Cell Mol. Life Sci. 79: 396.


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